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肝纤维化、肝硬化是一个缓慢发生、发展的过程

文章作者:养生保健 上传时间:2019-10-17

在过去的认识里,肝炎一旦发展到肝硬化就会慢慢发展为肝癌,严重威胁着人的生命。肝纤维化、肝硬化是一个缓慢发生、发展的过程,如果能够早期的发现并及时的干预治疗,纤维化是可以逆转的,早期肝硬化也是可以控制的。肝硬化可怕吗?

涉及疾病类描述和医疗建议仅供参考,如遇不适请及时到正规医院就医。

从大量实验研究发现,肝脏内胶原纤维的增生和降解是一个动态平衡的过程,合成和降解的强弱程度,决定着肝脏纤维化的发展速度,如果能够对纤维化的合成进行人为的抑制,并且对它的降解加以促进,就能使肝纤维化逆转。这种治疗方法从根本上改变了人们将肝硬化视为不治之症的传统观念。

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很多慢性肝炎患者以为肝硬化是必然的结果,常常为此感到忧心忡忡,非常悲观。其实这种担心是多余的。在临床观察当中,确实有部分的肝炎患者会演变为肝硬化。但是实际上,发展为肝硬化的也是极少数的。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状,后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

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一部分患者在经过一段时期的正规治疗后活动性病变会慢慢停止,并非都是发展为肝硬化。需要特别注意的是,在慢性肝炎期是治疗的最重要的阶段,治疗得当,肝功能得到改善,病毒指标转阴,是可以预防肝纤维化的形成的,从而也会防止发展为肝硬化。如果在肝炎期,盲目的追求一些祖传妙方,缺乏科学的治疗,不及时阻止肝纤维化的形成,那么发生肝硬化也只是时间早晚的问题了。肝硬化的病因?

中文名肝硬化就诊科室消化科常见病因病毒性肝炎、酒精中毒、营养障碍、工业毒物、药物、循环障碍、代谢障碍、胆汁淤积、血吸虫病等 英文名称liver cirrhosis常见发病部位肝常见症状乏力腹胀、肝脾大、黄疸,肝掌、蜘蛛痣,腹水等

引起肝硬化的原因有很多,有病毒性肝炎、慢性酒精性中毒、寄生虫感染、胆汁淤积、遗传和代谢疾病、药物性或化学毒物因素,还有一些其他的因素等。在国内是以病毒性肝炎最为常见了。在欧美国家是以酒精性中毒最常见。肝硬化的症状?

1病因

肝硬化患者的临床表现差异比较大,比较轻微的患者可以没有症状,重症的患者可能有慢性肝衰竭的表现。肝硬化分为代偿期和失代偿期。

引起肝硬化的病因很多,可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。

代偿期的肝硬化症状比较轻,常常缺乏特征性,可以有乏力、消化不良、食欲减退、呕吐、恶心、右上腹隐痛和腹泻等症状。体征不明显,肝脏常常肿大,一些患者伴有脾肿大,并且出现蜘蛛痣和肝掌。如果做肝功能检查,一般是在正常范围内或者是有轻度的异常。

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1.病毒性肝炎

肝硬化失代偿期往往出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。肝功能减退的临床表现为不同程度的乏力、面部消瘦、体重减轻、失去光泽、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀,对脂肪、蛋白质饮食耐受性差,容易导致腹泻等。

目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

因为肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成,脾功能亢进又引起血小板的减少,因此常出现牙龈出血、鼻腔出血,皮肤和黏膜有紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲的减退、乳房肿大,女性有月经不调、闭经等症状。

2.酒精中毒

门静脉高压临床上以红细胞、血小板减少以及脾肿大为主要表现。有侧枝循环的形成、痔核静脉形成、腹壁静脉扩张等、食管-胃底静脉曲张等,导致消化道出血以及腹腔积液等,而且消化道出血及腹腔积液形成是肝硬化失代偿期最突出的表现。

长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。

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3.营养障碍

要想能够避免肝硬化发展到威胁生命的阶段,就要做好定期的复查,一旦发现有治疗的适应症,应该及时正确的进行治疗,抑制病情的发展,最好是在肝炎或肝硬化的早期阶段及时治疗,如果经过治疗,肝硬化不再继续发展,肝功保持正常,可以正常工作。经过治疗的代偿期肝硬化病人能活多久与健康人寿命没有明显的差异。

多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。

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4.工业毒物或药物

长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

5.循环障碍

慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。

6.代谢障碍

如血色病和肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

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肝硬化7.胆汁淤积

肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

8.血吸虫病

血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。

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9.原因不明

部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。

2临床表现

1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)

可有肝炎临床表现,亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸,肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)

有肝功损害及门脉高压症候群。

全身症状乏力、消瘦、面色晦暗,尿少、下肢水肿。

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肝硬化消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征,肝源性糖尿病,可出现多尿、多食等症状。

出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

门脉高压脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张。

3检查

1.实验室检查

血常规血红蛋白、血小板、白细胞数降低。

肝功能实验代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。

病原学检查HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

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肝硬化免疫学检查①免疫球蛋白IgA、IgG、IgM可升高。②自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。③其他免疫学检查补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8细胞减少,功能下降。

纤维化检查PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶上升,单胺氧化酶上升,血清板层素上升。

腹腔积液检查新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹腔积液培养取样操作应在床边进行,使用血培养瓶,分别做需氧和厌氧菌培养。

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2.影像学检查

X线检查食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

B型及彩色多普勒超声波检查肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。

CT检查肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。

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4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度,反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。

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